Анемия

Эритроциты, красные клетки крови, содержат белок гемоглобин. Он необходим для транспортировки кислорода от лёгких к тканям.

Если количество эритроцитов или концентрация гемоглобина в крови по каким-то причинам значительно снижаются, развивается особое состояние — анемия.

Об анемии говорят, если концентрация гемоглобина ниже 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин. У детей для постановки диагноза «анемия» надо учитывать возраст.

Нормальные значения гемоглобина у детей разного возраста

Возраст	Концентрация гемоглобина не ниже, г/л
0–14 дней	145
15–28 дней	120
1 месяц — 5 лет	110
6–11 лет	115
12–14 лет	120

Иногда анемия никак не проявляется. Однако из-за того, что доставка кислорода к тканям при анемии нарушена, может развиться гипоксия — дефицит кислорода в тканях. Поэтому чаще анемию сопровождают характерные симптомы:

повышенная утомляемость;
одышка;
головокружение;
тахикардия (учащённое сердцебиение);
бледность кожи.

Степени тяжести анемии

Количество содержащегося в крови гемоглобина определяет степень тяжести анемии: чем выше концентрация гемоглобина, тем легче состояние пациента, и наоборот.

Так, если анализ крови показывает, что гемоглобина содержится больше чем 120 г/л, говорят об отсутствии анемии.

Анемия первой степени развивается, если в крови содержится 100–120 г/л гемоглобина.

Анемия второй степени возникает, когда количество гемоглобина в крови снижается до 80–100 г/л.

Об анемии третьей степени можно говорить, если в крови 65–80 г/л гемоглобина.

И, наконец, анемия четвёртой степени характеризуется уровнем гемоглобина менее 65 г/л.

Степень анемии	Концентрация гемоглобина, г/л
0	> 120
I	100–120
II	80–100
III	65–80
IV	> 65

Причины развития анемии

Анемия — распространённое состояние. Её выявляют у взрослых и у детей, у мужчин и у женщин. Однако развивается она по самым разным причинам.

Основные причины развития анемии:

Нарушение или снижение выработки эритроцитов. Это может быть связано с дефицитом железа или витаминов группы B, некоторыми онкологическими заболеваниями, угнетением кроветворной функции костного мозга. Примеры: железодефицитная анемия, анемия хронических заболеваний, фолиеводефицитная, В12-дефицитная анемия, апластическая анемия.
Значительная потеря эритроцитов после кровотечения (постгеморрагическая анемия).
Усиленный распад эритроцитов (гемолитическая анемия)

Факторы, повышающие риск развития анемии:

вегетарианская или веганская диета (из-за низкого содержания продуктов — источников железа);
генетическая предрасположенность;
острые и хронические заболевания почек;
хронические инфекционные заболевания (туберкулёз);
хронические кровотечения;
некоторые аутоиммунные заболевания (сахарный диабет);
воспалительные заболевания кишечника.

Виды анемий по размеру и цвету эритроцита

При анемии размер эритроцитов может меняться.

Так, при патологическом увеличении эритроцитов развивается макроцитарная анемия. Например, В12-дефицитная анемия входит в группу макроцитарных.

При обратном процессе — уменьшении эритроцитов — возникает микроцитарная анемия. Одна из самых распространённых анемий, железодефицитная, относится к микроцитарным.

Если же при анемии размер эритроцитов не меняется, такую анемию называют нормоцитарной. К примеру, при анемии хронических заболеваний размер эритроцитов остаётся в норме, а значит, это нормоцитарная анемия.

Не только размер, но и цвет эритроцитов при анемии иногда изменяется.

В норме эритроциты красного цвета, поэтому их также называют красными кровяными клетками. Если цвет эритроцитов при анемии находится в пределах нормы (цветовой показатель от 0,86 до 1,06), такую анемию называют нормохромной. Это происходит, например, при апластической анемии.

Если эритроциты бледнеют (цветовой показатель менее 0,8), говорят о гипохромной анемии. Так, железодефицитная анемия — гипохромная.

Иногда, наоборот, эритроциты становятся ярче обычного (цветовой показатель выше 1,05). В этом случае речь идёт о гиперхромной анемии. В12-дефицитная анемия — пример гиперхромной анемии.

Виды анемий по причине развития

В зависимости от причин, обусловивших появление анемии, и механизмов её развития выделяют несколько видов анемий. Рассмотрим их подробнее.

Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия — это состояние, при котором снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо (белках, выступающих в роли «хранилища» железа в тканях). А нехватка железа, в свою очередь, приводит к нарушению образования гемоглобина и эритроцитов.

По данным ВОЗ, примерно 50% всех случаев анемии вызваны недостатком железа.

Причины нехватки железа:

Кровопотери: обильные менструации, донорство крови, программный гемодиализ, кровотечения при травмах, поражениях желудочно-кишечного тракта могут приводить к снижению уровня железа и анемии.

Железодефицитную анемию, которая развилась после кровопотери, называют постгеморрагической. Острая постгеморрагическая анемия возникает после обильных, остро возникающих кровотечений. Хроническая — после длительных необильных кровотечений.

Несбалансированный рацион. Лучше всего усваивается гемовое железо, которое содержится в продуктах животного происхождения. Негемовое — железо из растительной пищи и зерновых продуктов — усваивается значительно хуже. Однако именно продукты, содержащие негемовое железо, составляют основу рациона большинства людей. А людям, придерживающимся вегетарианской или веганской диеты, ещё более важно включать в свой рацион источники железа.
Нарушение всасывания железа. При воспалительных заболеваниях кишечника, а также после резекции части желудка или кишечника усвоение железа может нарушаться. В результате даже при полноценном питании возникает железодефицит.
Периоды повышенной потребности в железе. Во время беременности объём крови женщины увеличивается. Растущему плоду для развития тоже необходимо железо. Поэтому потребность в железе у беременных (и кормящих) женщин особенно высока. Детям из-за быстрого роста организма тоже необходимо больше железа, особенно в период от рождения до двух лет и в переходном возрасте. При этом с пищей железа зачастую поступает меньше, чем требуется организму беременной женщины, ребёнка или подростка.

Анемия хронических заболеваний

Иногда уровень железа в сыворотке крови может быть снижен, несмотря на достаточные запасы этого микроэлемента в организме. Такое состояние называется анемией хронических заболеваний.

Анемия хронических заболеваний — вторая по частоте причина развития анемий в мире.

Это состояние развивается на фоне хронических воспалительных заболеваний:

хронических инфекций;
аутоиммунных заболеваний (в особенности — ревматоидного артрита);
заболеваний почек;
онкологических заболеваний.

При анемии хронических заболеваний нарушается работа механизмов регуляции обмена железа.

В норме большая часть поступившего в организм железа уходит на образование гемоглобина, а оставшаяся часть депонируется (запасается). Запасы микроэлемента также пополняются за счёт железа, которое высвободилось при распаде состарившихся эритроцитов.

При анемии хронических заболеваний особые клетки-макрофаги задерживают железо, полученное из старых эритроцитов, из-за чего оно некоторое время не участвует в синтезе гемоглобина. В результате организм не может компенсировать возникшую анемию путём выработки большего количества новых эритроцитов.

Такая анемия обычно не проявляется специфическими симптомами: пациент, у которого развилась анемия хронических заболеваний, как правило, замечает у себя только симптомы основного заболевания.

Анемия хронических заболеваний требует лечения основного заболевания, послужившего причиной нарушения обмена железа в организме.

Фолиеводефицитная анемия

Значительный дефицит фолатов — производных фолиевой кислоты (витамина В9) — приводит к развитию фолиеводефицитной анемии. При этом в крови появляется много предшественников эритроцитов — мегалобластов, а количество эритроцитов снижается. Также эритроциты увеличиваются в размерах, из-за чего не могут эффективно транспортировать кислород — развивается его нехватка.

Дефицит фолиевой кислоты может быть обусловлен разными причинами:

Несбалансированное питание, а также употребление продуктов, содержащих витамин В9, после кулинарной обработки: витамин В9 водорастворимый и легко разрушается при варке.
Нарушение всасывания витаминов в кишечнике. При нарушении состава микрофлоры, воспалительных заболеваниях кишечника, целиакии, а также резекции кишки усвоение фолиевой кислоты из пищи может быть затруднено.
Злоупотребление алкоголем.
Генетические нарушения метаболизма, заболевания печени, злокачественные новообразования.
Приём некоторых лекарств. Так, противосудорожные, противоопухолевые, антибактериальные препараты, лекарства с противовоспалительным действием для лечения болезни Крона и неспецифического язвенного колита, комбинированные оральные контрацептивы затрудняют всасывание фолатов.
Беременность. Фолиевая кислота участвует в синтезе ДНК. Когда плод развивается, происходит интенсивное деление клеток. А значит, потребность в фолиевой кислоте у беременных женщин значительно возрастает. Фолиеводефицитная анемия часто проявляется слабостью, повышенной утомляемостью.

В12-дефицитная анемия

Дефицит витамина В12 приводит к нарушению кроветворения, особенно деления и созревания красных кровяных телец — эритроцитов — в костном мозге. Так же как и при фолиеводефицитной анемии, снижается количество эритроцитов в крови, а их средний объём увеличивается и возникает нехватка кислорода в тканях. Такую анемию также называют мегалобластной, пернициозной или болезнью Аддисона — Бирмера.

В12-дефицитная анемия — одна из самых распространённых анемий.

Дефицит витамина В12, приводящий к анемии, может развиваться по нескольким причинам:

Нарушение всасывания. Это основная причина возникновения дефицита витамина В12. При резекции желудка, воспалительных заболеваниях желудка и кишечника, болезнях поджелудочной железы, а также при нехватке или отсутствии особого желудочного белка — внутреннего фактора Кастла, который необходим для всасывания витамина В12, усвоение этого нутриента нарушается.
Несбалансированное питание, недостаток продуктов — источников витамина В12 в рационе. Так, дефицит витамина В12 может развиться у людей, которые придерживаются вегетарианской или веганской диеты — из-за отсутствия или ограничения продуктов животного происхождения в их рационе.
Длительный приём некоторых лекарств. К примеру, препараты для лечения гастрита и сахарного диабета ухудшают всасывание витамина В12.
Глистная инвазия. Глисты в кишечнике «забирают» витамин В12, поступивший с пищей, из-за чего может развиваться его нехватка. Особенно часто дефицит витамина В12 из-за поражения гельминтами бывает у детей.

В12-дефицитная анемия бывает не только приобретённой, но и врождённой. В таком случае она развивается уже в детстве — из-за генетических дефектов, которые приводят к нарушению транспорта витамина В12. Но гораздо чаще В12-дефицитную анемию выявляют у пожилых. Так, дефицит витамина В12 находят у каждого 50-го человека старше 60 лет и у каждого 15-го — старше 70 лет. А в некоторых странах пожилым людям даже назначают анализ крови на витамин В12 в порядке диспансеризации.

Основные симптомы В12-дефицитной анемии — это постепенно нарастающая слабость, апатия, непереносимость физических нагрузок, сердцебиение, боли в сердце, диспепсические расстройства, мигрирующие боли, онемение конечностей и постепенная утрата чувствительности пальцев рук.

Апластическая анемия

Апластическая анемия — это заболевание, поражающее клетки костного мозга, из которых развиваются зрелые кровяные клетки. В результате снижается количество всех трёх типов клеток крови: эритроцитов (красных кровяных телец), лейкоцитов (белых кровяных телец) и тромбоцитов.

Как правило, апластическая анемия развивается из-за аутоиммунной агрессии организма, когда иммунная система подавляет стволовые клетки костного мозга.

Другие факторы, которые могут повлиять на возникновение апластической анемии:

вирусные инфекции (парвовирус, вирус Эпштейна — Барр, цитомегаловирус);
воздействие радиации;
токсины (например, бензол);
химиотерапия и другие препараты (например, хлорамфеникол);
беременность;
гепатит.

Апластическая анемия проявляется утомляемостью, слабостью и бледностью, повышается кровоточивость, появляются небольшие кровоподтёки.

Гемолитическая анемия

Красные кровяные клетки — эритроциты — в норме живут около 120 дней, а затем распадаются и удаляются из кровотока. Но иногда распад эритроцитов — гемолиз — происходит раньше положенного срока. Если костный мозг не успевает вырабатывать новые эритроциты в нужном количестве, чтобы заменить ими преждевременно распавшиеся, развивается гемолитическая анемия.

Эритроциты распадаются раньше времени по разным причинам.

Основные внешние — не связанные с дефектом эритроцита — причины гемолиза:

приём некоторых лекарств (например, хинина, хинидина, пенициллинов, метилдопы, тиклопидина, клопидогрела);
нарушения в работе иммунитета;
инфекции;
травмы;
ретикулоэндотелиальная гиперактивность (гиперспленический синдром) — одновременное увеличение селезёнки и количества клеточных элементов в костном мозге и уменьшение содержания эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в периферической крови;
воздействие токсинов (например, свинца, меди).

Основные внутренние причины гемолиза:

патологии мембраны эритроцитов,
нарушения клеточного метаболизма,
патологии структуры гемоглобина.

Так, если нарушается строение гемоглобина и вместо гемоглобина нормальной формы (гемоглобин А) эритроциты содержат гемоглобин патологической формы (гемоглобин S), говорят о серповидноклеточной анемии. Серповидноклеточная анемия — разновидность гемолитической анемии. Своё название она получила из-за особой формы эритроцитов у пациентов. Если в эритроцитах много патологического гемоглобина S, они могут деформироваться: приобретать форму серпа или полумесяца вместо дисковидной двояковогнутой формы, как бывает в норме. При этом не все эритроциты у людей с серповидноклеточной анемией имеют серповидную форму.

Эритроциты серповидной формы утрачивают эластичность, поэтому они с трудом проходят через капилляры, препятствуют току крови и снижают объём доставляемого кислорода в ткани. Из-за блокирования кровообращения могут возникать боли.

Встречается и аутоиммунная гемолитическая анемия, вызванная образованием аутоантител к эритроцитам. Аутоантитела — это вещества, которые вырабатывает иммунная система, чтобы защитить организм от эритроцитов, ошибочно принятых за патогены. Из-за агрессии иммунной системы эритроциты преждевременно разрушаются.

Осложнения анемии

Если своевременно не начать лечить железодефицитную анемию, могут развиться одышка, рассеянность, учащённое сердцебиение (тахикардия). Ещё одно неприятное следствие железодефицитной анемии — синдром беспокойных ног. Это навязчивая потребность совершать движения ногами в состоянии покоя, что затрудняет засыпание и ухудшает качество сна. Кроме того, нарушается насыщение тканей головного мозга кислородом, появляется сонливость или, наоборот, бессонница.

При фолиеводефицитной и В12-дефицитной анемии тоже развивается гипоксия. А у молодых людей В12-дефицитная анемия может привести к раннему поседению волос.

При апластической анемии повышается восприимчивость к инфекциям.

Гемолитическая анемия может привести к поражению селезёнки, почек, головного мозга, костей и других органов, почечной и сердечной недостаточности.

Анемия у беременных

Анемия у беременных женщин может вызвать серьёзные осложнения:

угрозу прерывания беременности;
гестоз — состояние, которое на ранних сроках беременности чаще всего сопровождается рвотой, а на поздних — повышением давления, отёками, появлением белка в моче;
пониженное артериальное давление;
преждевременную отслойку плаценты;
задержку развития плода;
преждевременные роды;
анемию у ребёнка в первый год его жизни.

Если же анемия возникла уже после родов, это повышает риск развития послеродовой депрессии; снижается устойчивость к инфекциям, возникает тревожность. Женщина может жаловаться на переутомление. Также может уменьшиться объём грудного молока, а его качество ухудшается.

Анемия у детей

У детей часто развивается железодефицитная анемия.

Причины анемии у детей:

дефицит железа при рождении ребёнка;
несбалансированное питание, бедное источниками железа;
повышенные потребности организма в железе из-за бурного роста — особенно в период от рождения до двух лет и в переходном возрасте;
потери железа, превышающие физиологические, например из-за кишечных кровотечений.

Спровоцировать микрокровотечения в кишечнике у детей могут воспалительные заболевания ЖКТ из-за раннего введения кефира и цельного коровьего молока в рацион маленьких детей, паразитарные заболевания, другие инфекционно-воспалительные заболевания кишечника.

Из-за высокой потребности в железе дети в группе риска по развитию железодефицитной анемии, поэтому скрининговое обследование на железодефицитную анемию у детей в возрасте 2–5 лет проводится ежегодно. А школьников и подростков обследуют для выявления анемии, если она уже была ранее в анамнезе или если ребёнок получает мало железа с пищей.

Поскольку железодефицитная анемия у детей приводит к задержке роста и интеллектуального развития, снижению иммунитета, важно восполнять дефицит железа за счёт правильного питания, а также использовать рекомендованные врачом препараты железа для лечения заболевания.

Диагностика анемии. К какому врачу обратиться

Чтобы не допустить развития анемии или своевременно её выявить и начать лечение, нужно контролировать показатели крови. Для этого стоит ежегодно сдавать клинический анализ крови, а после получения результата — обсудить его с врачом-терапевтом.

Если по результатам анализа крови выявлена анемия, необходимо установить причину её развития. Для этого терапевт может назначить дополнительные анализы или направить пациента к другому врачу, например гематологу — специалисту по лечению заболеваний крови и органов кроветворения.

Для диагностики железодефицитной анемии важен общий анализ крови с оценкой гематокрита, исследованием уровня эритроцитов и ретикулоцитов в крови и определением среднего содержания и средней концентрации гемоглобина в эритроцитах, размеров эритроцитов.

Также при подозрении на железодефицитную анемию целесообразно исследовать показатели обмена железа: ферритин, трансферрин, общую железосвязывающую способность сыворотки (ОЖСС), уровень сывороточного железа и коэффициент насыщения трансферрина железом.

Чтобы диагностировать анемию хронических заболеваний, обычно не только назначают общий анализ крови и анализ на сывороточное железо, но также измеряют количество ферритина, трансферрина и ретикулоцитов.

Для диагностики фолиеводефицитной анемии, помимо общего анализа крови с ретикулоцитами, назначают анализ крови на фолаты — чтобы установить факт дефицита фолатов.

Для постановки диагноза «В12-дефицитная анемия» вместе с общим анализом крови назначают анализ на витамин В12, который позволяет выявить его дефицит в сыворотке крови.

При подозрении на апластическую анемию назначают развёрнутый общий анализ крови с определением абсолютного количества ретикулоцитов и подсчётом тромбоцитов. Если по результатам анализа крови обнаруживают снижение уровней всех типов кровяных клеток, назначают исследование костного мозга.

Для диагностики гемолитической анемии назначают ряд лабораторных исследований:

микроскопию мазка крови и определение количества ретикулоцитов;
анализ крови на билирубин, лактатдегидрогеназу (ЛДГ), гаптоглобин и аланинаминотрансферазу (АЛТ);
антиглобулиновый тест (проба Кумбса) и/или скрининг на гемоглобинопатию.

Диета при анемии

Для нормальной работы организма необходимо, чтобы с пищей поступало не менее 1 мг железа в день. Чтобы получать достаточное количество микроэлемента, в рацион нужно включать:

мясо и субпродукты (особенно печень);
бобовые (чечевица, фасоль);
зелень (шпинат, сельдерей);
фрукты (гранат, яблоки);
сухофрукты (курага).

Также важно знать, какие сочетания продуктов способствуют усвоению железа, а какие — затрудняют его всасывание. Так, негемовое железо из растительной пищи усваивается лучше в сочетании с животным белком. Витамин С тоже помогает всасыванию железа. Поэтому можно, например, запивать еду, богатую железом, апельсиновым соком. А кофе и молочные продукты, наоборот, затрудняют усвоение железа.

Содержание: