Аутоиммунный тиреоидит

Щитовидная железа — небольшой орган в форме бабочки, расположенный у основания шеи спереди.

Железа производит гормоны, которые называют тиреоидными. Это ТЗ (трийодтиронин) и Т4 (тироксин). Они влияют практически на все важные процессы в организме, например обмен веществ, поддержание веса, сердечного ритма и температуры тела, синтез некоторых витаминов.

Гормоны щитовидной железы (Т3 и Т4) оказывают большое влияние на все важные процессы в организме

Если щитовидная железа вырабатывает недостаточное количество гормонов, такое состояние называют гипотиреозом, если избыточное — гипертиреозом (тиреотоксикозом).

Работу щитовидной железы регулирует гипофиз — железа размером с горошину, расположенная в основании головного мозга и синтезирующая тиреотропный гормон (ТТГ).

Взаимодействие гипофиза и щитовидной железы устроено по принципу обратной связи. Так, когда щитовидная железа начинает производить меньше Т4, чем обычно, уровень ТТГ в крови возрастает, чтобы стимулировать железу на работу. А при увеличении количества Т4 уровень ТТГ снижается.

Аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото, болезнь Хашимото, хронический аутоиммунный тиреоидит, хронический лимфоцитарный тиреоидит) — заболевание, при котором иммунная система разрушает здоровые клетки щитовидной железы, по ошибке принимая их за патогены. При этом орган воспаляется и не может полноценно функционировать. В результате синтезируется меньше тиреоидных гормонов, чем нужно для потребностей организма. Такое состояние называют гипотиреозом.

Патологию впервые описал японский хирург Хакару Хашимото в 1912 году. Поэтому заболевание называют также тиреоидитом Хашимото, или болезнью Хашимото / Источник фото: Wellcome Library, Лондон

От тиреоидита Хашимото значительно чаще (в 4–10 раз) страдают женщины. Как правило, болезнь развивается, когда человек достигает возраста 30–50 лет.

В Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, десятого пересмотра (МКБ-10) аутоиммунному тиреоидиту присвоен код E06.3.

Причины развития аутоиммунного тиреоидита. Провоцирующие факторы

Точные причины болезни неизвестны. Есть мнение, что тиреоидит Хашимото развивается из-за генетически обусловленного дефекта в поведении лимфоцитов — белых кровяных клеток, которые в норме отвечают за иммунную защиту от инфекций. В результате сбоя лимфоциты начинают принимать клетки щитовидной железы за патогены, атакуют и разрушают их.

У пациентов с аутоиммунным тиреоидитом часто встречается гаплотип (участок ДНК, который наследуется от одного из родителей) HLA-DR5. Этот факт подтверждает, что болезнь развивается у генетически предрасположенных к ней людей.

В то же время не все склонные к аутоиммунному тиреоидиту люди непременно заболеют. Чтобы развилась патология, помимо генетической обусловленности, на человека должны влиять и другие факторы.

Факторы, провоцирующие развитие аутоиммунного тиреоидита:

• стресс;
• плохая экологическая обстановка, воздействие радиации;
• вирусные, бактериальные и грибковые инфекции;
• длительный приём йодосодержащих препаратов.

Также зачастую болезнь Хашимото выявляют у людей, страдающих другими аутоиммунными заболеваниями.

Аутоиммунные заболевания, с которыми часто сочетается тиреоидит Хашимото:

• целиакия — воспаление слизистой оболочки тонкой кишки при употреблении продуктов, содержащих глютен;
• системная красная волчанка — поражение соединительной ткани;
• ревматоидный артрит — воспаление суставов;
• синдром Шёгрена — сухость слизистых оболочек, в особенности глаз и рта;
• сахарный диабет 1-го типа — повышение уровня глюкозы в крови из-за недостатка инсулина при — разрушении бета-клеток поджелудочной железы из-за аутоиммунной агрессии организма.

Тиреоидит Хашимото часто сочетается с ещё одним аутоиммунным заболеванием — целиакией (непереносимостью глютена)

Классификация аутоиммунного тиреоидита

Заболевание можно классифицировать по нескольким признакам.

По протеканию болезни и размеру щитовидной железы выделяют такие типы аутоиммунного тиреоидита:

• Латентный. Болезнь практически никак не проявляется (отсутствует выраженная клиническая симптоматика), и только по результатам анализов можно заметить небольшие отклонения уровня тиреоидных гормонов от нормы. Щитовидная железа при этом может быть незначительно увеличена.
• Гипертрофический. Эту форму болезни также называют зобом Хашимото, потому что происходит увеличение щитовидной железы. Зоб может быть диффузным, если железа увеличена равномерно, узловым при неравномерном увеличении железы с образованием узлов и диффузно-узловым, когда в щитовидной железе есть узлы, но при этом орган увеличен равномерно. В крови может быть как избыток (тиреотоксикоз) на начальной стадии заболевания, так и недостаток (гипотиреоз) гормонов, который всегда наблюдается в исходе болезни.
• Атрофический. При этой форме болезни щитовидная железа, напротив, уменьшается в объёме и производит меньше гормонов, чем нужно (гипотиреоз).

По форме протекания болезни, характеристике и функциям органа выделяют такие типы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы:

• Аутоиммунный тиреоидит I типа. Делится на два подтипа: Iа — субклинический, Iб — зобная форма. При субклинической форме железа в норме или незначительно увеличена, эластичная; уровень гормонов в норме. В зобной форме железа незначительно увеличена, более плотная при пальпации, чем обычно; уровень гормонов в норме или незначительно снижен или повышен, что существенно не сказывается на самочувствии пациента.
• Аутоиммунный тиреоидит II типа. Делится на два подтипа: IIа — гипертрофическая, или классическая, форма болезни и IIб — атрофическая форма болезни. При гипертрофической, или классической, форме щитовидная железа большая, плотная, с бугристой поверхностью; уровень гормонов при этом в норме (нечасто), снижен (чаще всего) или незначительно повышен (реже). При атрофической форме щитовидная железа нормального размера или уменьшена; уровень гормонов снижен.

Стадии аутоиммунного тиреоидита

Выделяют несколько стадий аутоиммунного тиреоидита.

• Эутиреоидная стадия. Бессимптомная стадия болезни, которая протекает без изменения уровня тиреоидных гормонов.
• Стадия тиреотоксикоза (хашитоксикоза). Важный признак этой стадии — увеличение щитовидной железы (зоб). При пальпации можно обнаружить, что щитовидная железа плотной неоднородной структуры. На этой стадии из-за аутоиммунного воспаления уже начинается частичный распад ткани щитовидной железы. При этом в кровь в большом количестве выделяются ранее синтезированные железой тиреоидные гормоны и возникает их временный избыток — тиреотоксикоз, или хашитоксикоз.
• Субклиническая стадия. На этой стадии продолжается разрушение щитовидной железы. Нормальных тироцитов становится меньше, из-за чего железа производит меньше тиреоидных гормонов. Однако удар принимает гипофиз: он увеличивает выработку тиреотропного гормона (ТТГ), за счёт чего стимулирует щитовидную железу на усиленную работу. В результате организму удаётся поддерживать нормальный уровень тиреоидных гормонов.
• Стадия манифестного гипотиреоза. Поскольку аутоиммунное воспаление щитовидной железы продолжается, она вырабатывает меньше тиреоидных гормонов, чем необходимо организму для обеспечения физиологических процессов. Развивается гипотиреоз — недостаток тиреоидных гормонов — и ярко проявляются симптомы болезни.

Важно помнить, что при аутоиммунном тиреоидите пациент далеко не всегда последовательно проходит через все стадии болезни. Нередко бывает так, что тиреоидит Хашимото длительно протекает с признаками только одной из стадий — эутиреоза, тиреотоксикоза, субклинического или манифестного гипотиреоза.

Важный признак тиреотоксической стадии — увеличение щитовидной железы (зоб)

Признаки и симптомы аутоиммунного тиреоидита

Будут ли проявляться симптомы тиреоидита Хашимото и насколько сильно, зависит от стадии болезни.

На эутиреоидной стадии симптомов нет.

На стадии тиреотоксикоза (хашитоксикоза) из-за появления зоба пациенты могут жаловаться на трудности при глотании, чувство сдавливания в районе шеи, осиплость голоса. Лабораторные признаки: снижение уровня ТТГ при нормальных значениях Т3 и Т4 (иногда — при повышенном уровне Т4).

На субклинической стадии симптомов нет. Лабораторные признаки: повышение уровня ТТГ при нормальном значении Т4.

Симптомы на стадии манифестного гипотиреоза, общие для мужчин и женщин:

• сухость кожи и волос, ломкость ногтей;
• выпадение волос;
• чувствительность к холоду;
• общая и мышечная слабость;
• сонливость;
• снижение концентрации внимания;
• ухудшение памяти;
• отёки;
• запоры;
• избыточный вес;
• боль в суставах;
• брадикардия — снижение частоты сердечных сокращений;
• иногда — депрессия.

У женщин признаками аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы могут быть нарушения менструального цикла, болезненные и обильные менструации, трудности с зачатием. Это обусловлено тесной взаимосвязью репродуктивной функции и функции щитовидной железы. Так, при нарушении работы щитовидной железы у женщин нарушается процесс овуляции и нормальное развитие беременности.

У мужчин признаком аутоиммунного тиреоидита могут быть проблемы с потенцией: при избытке или недостатке гормонов щитовидной железы снижается и выработка яичками тестостерона, который влияет на половую функцию.

Лабораторные признаки на этой стадии: повышение уровня ТТГ при снижении Т3 и Т4.

Стоит отметить, что все перечисленные симптомы неспецифичны для аутоиммунного тиреоидита: они свойственны гипотиреозу вне зависимости от причин, которые вызвали это состояние.

Течение болезни

Тироциты — клетки щитовидной железы — вырабатывают белок тиреоглобулин и фермент тиреопероксидазу. Они нужны для производства тиреоидных гормонов — ТЗ (трийодтиронина) и Т4 (тироксина). Но при тиреоидите Хашимото иммунная система из-за сбоя в работе начинает воспринимать тиреоглобулин и тиреопероксидазу как патогены, которые надо уничтожить.

Чтобы остановить выработку этих мнимых патогенов, иммунная система атакует тироциты, которые их производят. Для этого сперва вырабатываются аутоиммунные антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ) и тиреопероксидазе (АТ-ТПО). А затем лимфоциты, иммунные клетки крови, вместе с аутоиммунными антителами начинают разрушать тироциты.

Из-за сбоя в работе иммунной системы лимфоциты начинают атаковать клетки щитовидной железы

Место уничтоженных клеток щитовидной железы занимает рубцовая ткань. Но она нефункциональна: не может вырабатывать гормоны. Это значит, что по мере прогрессирования аутоиммунного воспаления количество клеток щитовидной железы, которые работают нормально, уменьшается. В результате уровень тиреоидных гормонов снижается и возникает гипотиреоз.

Аутоиммунный тиреоидит у детей

У детей тиреоидит Хашимото встречается редко: болезнь выявляют у 0,17–2,3% детей. В то же время, если у ребёнка или подростка обнаруживают гипотиреоз или нетоксический зоб (безболезненное увеличение щитовидной железы без воспаления и изменения уровня гормонов), практически наверняка причиной выступает аутоиммунный тиреоидит.

Как правило, болезни Хашимото подвержены дети старше 4 лет, а наиболее часто её диагностируют у подростков. Девочки болеют чаще, чем мальчики.

Возможны такие варианты протекания аутоиммунного тиреоидита у детей:

• Появление зоба на фоне эутиреоза — нормального уровня тиреоидных гормонов.
• Преходящий тиреотоксикоз (хашитоксикоз). Его выявляют менее чем у 5% детей. Обычно проходит без лечения через 3–5 месяцев.
• Гипотиреоз. Его выявляют во время первого обследования примерно у 3–13% детей. Иногда сопровождается зобом. Гипотиреоз может сохраняться на протяжении всей жизни.

Также примерно у 10–20% детей с эутиреозом на фоне увеличения щитовидной железы в течение 5 лет после выявления болезни развивается стойкий гипотиреоз.

Аутоиммунный тиреоидит и беременность

Если у пациентки с аутоиммунным тиреоидитом концентрация тиреоидных гормонов в норме, а уровень тиреотропного гормона (ТТГ) — до 2,5 мЕд/л, болезнь никак не скажется на возможности благополучно забеременеть и родить здорового ребёнка.

Но если у женщины есть отклонения в уровне гормонов, то риски во время беременности значительно повышаются.

Возможные осложнения:

• бесплодие,
• замершая беременность,
• выкидыш,
• плацентарная недостаточность,
• поздний токсикоз,
• преждевременные роды,
• кровотечения после родов,
• гипоксия плода,
• тиреотоксикоз у новорождённого.

Также есть данные, что у матерей с нелеченым гипотиреозом при болезни Хашимото могут родиться дети с интеллектуальными нарушениями, аутизмом, задержкой речи и другими особенностями развития.

Прогноз аутоиммунного тиреоидита. Возможные осложнения

Если аутоиммунный тиреоидит у пациента остаётся на стадии эутиреоза, то есть сохраняется нормальная концентрация гормонов Т3 и Т4, то болезнь не представляет опасности и не требует лечения.

Но в случае когда у пациента уже развился гипотиреоз, очень важно своевременно начать терапию. Если не восстановить нормальную концентрацию тиреоидных гормонов в крови, могут возникнуть опасные осложнения.

Осложнения аутоиммунного тиреоидита, сопровождающегося гипотиреозом:

• нарушения репродуктивной функции, включая бесплодие;
• выраженное снижение памяти вплоть до слабоумия;
• анемия — снижение концентрации гемоглобина в крови, из-за чего нарушается снабжение кислородом — органов и тканей;
• нарушения в работе сердечно-сосудистой системы: изменение частоты сердечных сокращений; скопление жидкости в полости перикарда — оболочки из соединительной ткани, окружающей сердце; повышение уровня «плохого» холестерина (ЛПНП), а значит, увеличение риска развития атеросклероза, инфаркта и инсульта;
• микседематозная кома — состояние, которое может развиться из-за длительного нелеченого гипотиреоза. При этом пациент сперва ощущает сонливость, затем вялость и, наконец, теряет сознание. Спровоцировать микседематозную кому может переохлаждение, применение успокоительных препаратов, инфекция, стресс. Пациенту в микседематозной коме требуется неотложная медицинская помощь.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Как указывают клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов, уверенно говорить о том, что у пациента аутоиммунный тиреоидит, можно только в том случае, если сочетаются так называемые большие диагностические признаки.

Большие диагностические признаки аутоиммунного тиреоидита:

1. Первичный манифестный (с симптомами) или стойкий субклинический (без симптомов) гипотиреоз или хашитоксикоз.
2. Обнаружение антител к ткани щитовидной железы.
3. Ультразвуковые признаки аутоиммунной патологии.

Если хотя бы один из этих признаков отсутствует, диагноз «аутоиммунный тиреоидит»носит вероятностный характер.

Проводить пункционную биопсию щитовидной железы для подтверждения диагноза при аутоиммунном тиреоидите не требуется. Этот метод может использоваться только для дифференциальной диагностики с онкологическими заболеваниями щитовидной железы, если обнаружены узлы щитовидной железы диаметром более 1 см.

Контролировать в динамике изменение уровня аутоиммунных антител при аутоиммунном тиреоидите тоже не имеет смысла: это не поможет спрогнозировать, как будет развиваться болезнь.

Профилактика и лечение аутоиммунного тиреоидита

Остановить аутоиммунную агрессию организма в отношении щитовидной железы сегодня невозможно: не существует подобных лекарств с доказанной эффективностью. Также нет эффективных мер профилактики аутоиммунного тиреоидита.

Если у пациента обнаружили аутоиммунные антитела или ультразвуковые признаки аутоиммунного тиреоидита, но при этом щитовидная железа продолжает нормально функционировать (основной показатель — нормальный уровень ТТГ), назначать лечение нецелесообразно. Терапию могут порекомендовать только в случае, если щитовидная железа значительно увеличена.

Если же выявлены нарушения функции щитовидной железы, показана заместительная гормональная терапия. Такое лечение позволяет скомпенсировать частично утраченную функцию щитовидной железы приёмом гормонального препарата.

Для заместительной гормональной терапии при аутоиммунном тиреоидите применяют препараты, действующим веществом которых выступает левотироксин натрия — это синтетическая форма гормона тироксина (Т4).

При манифестном гипотиреозе (повышение уровня ТТГ и снижение уровня Т4) обычно назначают левотироксин натрия из расчёта 1,6–1,8 мкг на 1 кг массы тела пациента.

При субклиническом гипотиреозе (повышение уровня ТТГ при нормальном уровне Т4), как правило, сразу не назначают лекарство. Сперва проводят повторный (через 3–6 месяцев) анализ крови на гормоны. Если по результатам такого анализа подтвердилось стойкое нарушение функции щитовидной железы (уровень ТТГ выше 10 мЕд/л или двукратное выявление уровня ТТГ в диапазоне 5–10 мЕд/л), то назначается заместительная гормональная терапия. Но если пациентам больше 55лет и у них есть сердечно-сосудистые заболевания, заместительная терапияназначается только при хорошей переносимости препарата.

Если субклинический гипотиреоз выявили у беременной женщины, заместительная терапия в полной дозе назначается немедленно.

Если аутоиммунные антитела или ультразвуковые признаки аутоиммунного тиреоидита выявили у женщины, планирующей беременность, ей порекомендуют сдать анализ крови на гормоны ТТГ и Т4 свободный, чтобы оценить функцию щитовидной железы. Такое исследование проводится до зачатия и в каждом триместре беременности.

Лечение считается эффективным, когда благодаря приёму препарата удалось добиться устойчивого нормального уровня ТТГ в крови.

Диета и образ жизни при аутоиммунном тиреоидите

Сегодня нет подтверждённых данных о том, что какая-то диета влияет на течение аутоиммунного тиреоидита. Поэтому рекомендации для пациентов с этим заболеванием такие же, как и для всех людей: качественно и разнообразно питаться, контролировать уровень стресса, поддерживать умеренную физическую активность, высыпаться.

Аутоиммунный протокол питания (аутоиммунная диета, аутоиммунный палеопротокол) при болезни Хашимото

Некоторые специалисты считают, что при тиреоидите Хашимото стоит придерживаться так называемой аутоиммунной диеты (аутоиммунного палеопротокола, аутоиммунного протокола питания). В основе этой системы питания лежит представление о «дырявом» кишечнике — повреждении слизистой оболочки кишечника и попадании в кровоток веществ, которые в норме остаются в кишечнике. Затем на них реагирует иммунная система и вырабатывает к ним антитела, атакующие структуры щитовидной железы.

Цель аутоиммунной диеты — «залатать» кишечник и снизить аутоиммунное воспаление за счёт правильного питания

Разрешены в рамках этой диеты: мясо, рыба и морепродукты, овощи (кроме паслёновых: картофеля, баклажанов, томатов, болгарского перца), фрукты, ферментированные блюда, костные бульоны и травы. Не рекомендуются молоко и соя, яйца, бобовые, орехи и семена, рафинированные продукты, сахар и подсластители, консервы, кофе и алкоголь.

Такая диета действительно может оптимизировать моторику кишечника, однако из-за большого количества ограничений она способна вызвать дефицит определённых витаминов и минералов, например кальция. А убедительных исследований о роли аутоиммунной диеты в лечении аутоиммунного тиреоидита сейчас не существует.

Также пациентам с аутоиммунным тиреоидитом нужно с осторожностью подходить к приёму препаратов с йодом. Если йод в каких-то лекарствах содержится в дозе, превышающей 1 мг в день, это может привести к манифестации гипотиреоза, то есть снижению уровня тиреоидных гормонов. При таком лечении необходимо контролировать функцию щитовидной железы.

К какому врачу обращаться при аутоиммунном тиреоидите

Диагностикой и лечением аутоиммунного тиреоидита занимается эндокринолог.

Этот врач специализируется на терапии заболеваний эндокринной системы. В неё входят железы внутренней секреции, которые вырабатывают и выделяют в кровь гормоны — биологически активные вещества, регулирующие работу внутренних органов и важные процессы в организме (обмен веществ, поддержание стабильной температуры тела и другие). Щитовидная железа — одна из желёз внутренней секреции.

Во время первичного приёма эндокринолог может заподозрить аутоиммунный тиреоидит при сборе жалоб, анамнеза и при пальпации щитовидной железы. Чтобы подтвердить диагноз, врач может назначить дополнительные исследования: УЗИ щитовидной железы и анализы крови на гормоны.